核黄素缺乏症

鉴于在细胞内黄素蛋白参与重要的生物化学反应，缺乏核黄素的动物的典型症状已有许多报道，包括皮肤、粘膜、毛发、眼、生殖、神经系统、血液系统及先天性子代畸形等损害。

大鼠缺乏核黄素时，可出现脱毛、鼠毛生长不齐、皮肤呈鳞片状、嘴唇红肿、舌部丝状乳头异常、结膜炎、眼脸炎、角膜血管形成、角膜混浊、神经组织变性、血红蛋白减少及动情周期停止等症状。

雌鼠核黄素缺乏的新生动物，常见发育不全及先天性畸形，骨系统最先受影响，其特征是下颌骨短、腭裂、四肢、尾和趾变短。

先天性异常不仅出现于骨骼系统，尚可出现脑积水、眼损害、心中异常、肾盂积水，死胎率是非常高的。据鼠胎的生化研究，发现肝内FMN，FAD及核黄素减少，这被用来解释在妊娠的关键时期，影响电子传递链各阶段的生物氧化反应。

缺乏核黄素动物的组织内，FMN和FAD均减少，肝中黄素激酶的活性降低约二分之一。FMN浓度下降比例要超过FAD，可能在核黄素缺乏下FAD焦磷酸化酶的活性增高，这可能是在消耗FMN时，保存FAD的一种适应性机制，因为许多重要酶更需要FAD做辅酶。

缺乏核黄素的大鼠与同样体重的正常大鼠相比之下，要多耗15-20%卡路里，可能是不完全的氧化和食物利用率低的原因。

猪缺乏核黄素时，其特征是生长缓慢、皮肤发炎、腹泻、共济失调、神经变性及出现白内障等。

狗缺乏核黄素时，可见体重减轻、衰弱和共济失调。当严重缺乏时，能引起四肢痉挛、站立不稳、心动过缓、心律失常、呼吸变慢甚至昏迷等。此外，还可能出现贫血。贫血的原因还可能有缺乏叶酸等其它造血因子，以致影响了红细胞的生成之故。

狗缺乏核黄素时，可见的病理变化是肝脂肪性病变、骨髓萎缩、肺点状出血、脑脊髓和周围神经变性。

猴缺乏核黄素时，可见体重减轻、脂溢性皮炎、脱毛、四肢共济失调，血中白细胞和红细胞减少，血浆中的核黄素及其衍生物明显减少，FAD也减少。

近年来，在核黄素缺乏的动物，可产生代谢的变化，如标记丝氨酸进入到肝微粒部分较正常动物进入为少，如给以核黄素，可增加进入微粒体的量。由此可以说明核黄素在蛋白质代谢中所起的作用。核黄素缺乏的小鼠，肝的线粒体变大，数目增加，嵴长度增加，在给以核黄素后，能逐渐恢复正常。核黄素缺乏症后期，肝内RNA和DNA浓度均降低。

核黄素缺乏尚可引起肝、肌肉和血浆中氨基氮浓度增加，脂类代谢异常，肝中甘油三酯增加等。

人类产生核黄素缺乏症，常由于不合理的饮食（维生素摄入减少）或某些情况下的需要量增加，吸收或利用障碍等引起。也常出现于儿童的发育期、妇女哺乳期、创伤、慢性消耗性疾病如长期低烧、风湿热、结核、亚急性细菌性心内膜炎、慢性充血性心力衰竭、甲状腺机能亢进及恶液质等疾病。吸收和利用障碍常发生于慢性腹泻、胃肠手术后及肝硬变等。

核黄素缺乏的早期症状，一般表现为口、眼部的疾患，嘴唇、口腔和舌的疼痛，并伴有吃食和吞咽的困难。视觉症状包括畏光、流泪、眼烧灼感或发痒、视觉疲劳，以及不能用折光误差来解释的视力丧失。

核黄素缺乏的可见症状包括唇干裂、口角炎、脂溢性皮炎、舌炎及角膜表面血管形成。唇损害开始带红及沿闭合线剥蚀或者初为苍白、嘴角浸软。嘴唇变干及皴裂伴随形成浅表溃疡或痂皮。当嘴角损害时，裂隙可以扩展颊粘膜约一厘米或更长。裂隙也可被黄痂覆盖，当愈合时，瘢痕仍留在嘴角而唇转为皱缩。嘴角的损害称作为口角炎，在较老的文献称作传染性口角炎，唇损害称作为唇干裂。

以上症状也类似于烟酸缺乏症，事实上这两种原因常是有联系的。

核黄素缺乏而产生的脂溢性皮炎，常发生在嘴唇、鼻颊褶、鼻翼、鼻前庭、眼角内外或耳部。其特点是含油性的鳞屑，呈红色，整个鼻桥可见细线粉刺状。此外阴囊或女阴部的皮炎也可发生，其特点是发红呈鳞屑状及外表皮脱落，在一些病例中出现皮肤粗糙及渗出，并且可扩展到相邻的大腿部位。

核黄素缺乏，舌的颜色可转变为紫红色或洋红色，舌乳头肿胀或呈蘑菇状，外表呈卵石样花纹。严重病例中丝状乳头完全脱落，在舌头处霉菌状乳头增加，以及出现广泛的裂隙，这不单纯是由于缺乏核黄素所引起，常常是由于几种B族维生素–烟酸、叶酸和维生素B12等缺乏所致。

眼的损害包括充血及角膜周缘丛增生，可在裂隙灯或强光下见到，继而角膜周围充血，有血管形成，有大枝的脉络丛的毛细血管增生，并扩展到角膜的表面，形成一层层的圈或环。由核黄素缺乏所引起的角膜脉管形成常常发生在角膜整个周围，而且常是双眼的。角膜表面点状的混浊及角膜溃疡可能发展，可用荧光素（黄）染色鉴定，结膜也有扩散的炎症及眼脸红肿，伴有粘性分泌物。在给以核黄素的治疗中，眼的损害症状，不完全都能得到改善。

核黄素缺乏引起的贫血，常与叶酸代谢紊乱有关，血中叶酸减少伴随网状红细胞和骨髓细胞发育不全，铁进入红细胞减少。

因为核黄素对于生长来说是必需的。所以好当核黄素缺乏时，也可以影响到创伤部位的组织再生和修复。