维生素D对骨骼的作用

骨骼是身体的钙磷贮存库，而骨骼中贮存的钙磷又经常不断地与血液和组织液中的钙磷进行着交换，从而使血中钙磷浓度保持恒定。当血钙降低时，骨骼中贮存的钙就被释放出来，而使血钙升高。维生素D的活性物1,25（OH）2D3，能刺激骨细胞与破骨细胞的活动，促进骨质中贮存的钙溶解，于是骨骼中贮存的钙盐释放入血。

维生素D的这种促进骨质中钙质溶解的作用，似乎和它能促进佝偻病患儿的新生骨质钙化的作用相矛盾。人们在探索它直接促进骨样组织钙化的根据时认为，它之所以能促进新生骨质钙化，只是由于它能在血中提供一个钙磷的高浓度。由于骨细胞的代谢活动是利用钙磷而成骨，于是新生骨质逐步趋于钙化，这就是成骨作用。此外，1,25（OH）2-D3还可促进骨骼释放磷酸。它在体外对骨盐的作用要比25-（OH）-D3高100倍。

维生素D增加血中钙的作用是在甲状旁腺素的参与下共同完成的。现在已有证据表明，当血钙降低时，血中1,25-（OH）2-D3增多，是因血钙低，负反馈地促进甲状旁腺素的释放，甲状旁腺激素又促进了1,25-（OH）2-D3的生物合成。

血中磷浓度的提高，是由于维生素D激活了碱性磷酸酶，这个酶可以在骨骼中将骨中贮存的磷酸酯水解而释放出无机磷来，从而增加了血中磷离子的浓度，碱性磷性酶不仅存在于骨中，它也存在于小肠和肾中，它可在小肠中促进磷的吸收，在肾小管中促进磷的再吸收，而碱性磷酸酶是被维生素D所激活。当低血磷时，肾脏羟化酶的活性增加，于是促进了1,25-（OH）2-D3的形成。

血中钙和磷的提高虽然都是通过1,25（OH）2D3来实现的，但途径却不相同。钙是通过低血钙刺激甲状旁腺素来促进，1,25-（OH）2-D3的合成；而低血磷却是通过刺激肾脏中的羟化酶来实现。当低血磷高血钙时，由于1,25-（OH）2-D3升高和高血钙这两种信号均可抑制甲状旁腺素的释放，没有甲状旁腺素的参与，高血钙就通过肾脏迅速排除。